본 주제는 세포 내 다양한 대사체 신호가 어떻게 세포골격과 염색질 사이의 물리적 상호작용을 매개하여 유전자 발현을 조절하는지를 시스템 생물학적으로 모델링하는 분야이다.
핵심 메커니즘
- 물리적 연결: LINC 복합체와 같은 구조 단백질들이 세포골격의 장력을 염색질 구조에 전달하며, 이는 TAD 경계의 재구성을 유도한다.
- 대사체 조절: 특정 대사 중간체의 농도 변화가 이들 물리적 연결 부위에 결합하거나 구조적 변화를 일으켜, 궁극적으로 유전자 발현 조절의 스위치를 작동시킨다.
이는 단순한 화학적 신호 전달을 넘어선, 생체 내 물리적 힘과 화학적 환경이 통합되는 복잡한 시스템 생물학적 현상을 다룬다. 단백질-핵산 상호작용의 동역학적 해석이 중요하다.
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